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La dosis debe ajustarse para mantener el equilibrio hídrico del organismo y una producción normal de orina.

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Este efecto se revierte con los inhibidores de la acetilcolinesterasa AChE. Bloqueadores NM despolarizantes 1.

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Espasmolíticos 1. La enfermedad de Parkinson se acompaña con pérdida de la actividad dopaminérgica en el estriado, lo que resulta en una acción diabetes insípida central usmle de ACh fig.

El uso de medicamentos antipsicóticos que bloquean los receptores de dopamina diabetes insípida central usmle el estriado, produce disfunción extrapiramidal reversible, con síntomas parecidos al parkinsonismo. Levodopa 1. Mecanismos de acción: la levodopa acumula su actividad en el CNS, donde se convierte a dopamina por la acción de la dopa descarboxilasa; se emplea junto con la carbidopa, un inhibidor periférico de la descarboxilasa.

Uso clínico: la levodopa se emplea con mucha frecuencia en el parkinsonismo.

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Bromocriptina y pergolida 1. Arriba: neuronas en el cerebro normal.

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En medio: neuronas en el parkinsonismo. Se pierde la neurona dopaminérgica. Abajo: neuronas en la enfermedad de Huntington.

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La neurona GABAérgica se pierde. Las toxicidades incluyen efectos gastrointestinales, discinesias, hipotensión, alucinaciones, infiltrados pulmonares y eritromelalgia.

Pramipexol y ropinirol 1. Las toxicidades incluyen discinesias, hipotensión, lasitud y somnolencia.

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Antimuscarínicos 1. Mecanismos de acción: la benzotropina y otros medicamentos similares bloquean los receptores muscarínicos estriados. La toxicidad incluye mareo, confusión e ideas delirantes; sus efectos periféricos se parecen a los de la atropina.

La diabetes insípida central consiste en una carencia de la hormona vasopresina la hormona antidiuréticaque da lugar a una producción excesiva de orina muy diluida poliuria. Las causas son muy diversas, como, por ejemplo, un tumor cerebral, lesión cerebral, cirugía cerebral, tuberculosis y algunos otros tipos diabetes insípida central usmle enfermedades.

Otros agentes que se emplean en el parkinsonismo 1. La selegilina inhibe la MAO tipo B, que metaboliza la dopamina. Bloquean la conversión de levodopa a 3-O-metildopa, la cual diabetes insípida central usmle capaz diabetes insípida central usmle competir con la levodopa en su captura en el CNS.

La tolcapona es hepatotóxica. La amantadina aumenta la función dopaminérgica o bloquea los receptores muscarínicos, o ambos. Su toxicidad produce efectos conductuales y dermatotoxicidad. La enfermedad de Source se trata con haloperidol y fenotiazinas, las cuales bloquean los receptores de dopamina; o con tetrabenazina, que merma las aminas cerebrales.

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El síndrome de Tourette se trata con haloperidol y pimozida. El temblor se trata con propranolol.

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En la enfermedad de Wilson se aplica penicilamina. El bloqueo de estos receptores en el estriado produce disfunción extrapiramidal. La disfunción extrapiramidal se reduce y pueden revertirse los síntomas negativos de la esquizofrenia.

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Agentes diabetes insípida central usmle 1. Entre los antipsicóticos nuevos se encuentran la clozapina, la olanzapina, la risperidona, la quetiapina, la ziprasidona, y el aripiprazol. El antagonismo de los receptores muscarínicos produce efectos como los de la atropina, en particular con la tioridazina y la clozapina. El antagonismo de los receptores de histamina H1 impulsa a emplear algunas fenotiazinas como antihistamínicos.

El efecto sedante es marcado con el uso de las fenotiazinas. Los antipsicóticos reducen los síntomas positivos de la esquizofrenia y facilitan la funcionalidad del paciente. Tienen un inicio de acción lenta semanas.

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Las fenotiazinas p. Disfunción extrapiramidal: los efectos reversibles incluyen síntomas parkinsonianos, acatisia y distonías agudas.

El manejo se logra con la disminución de la dosis y el uso de los antagonistas de los diabetes insípida central usmle muscarínicos, o sustituyéndolos por antipsicóticos nuevos. Es probable que surjan por la hipersensibilidad https://hiperextensiones.diabetes-stop.site/2019-10-05.php los receptores dopaminérgicos. La clozapina no exacerba los click here. Los antipsicóticos nuevos pueden causar disfunción metabólica, incluyendo ganancia ponderal y trastornos del diabetes insípida central usmle de carbohidratos.

Síndrome neuroléptico maligno: éste es un síndrome raro, similar a la hipertermia maligna. Los efectos tóxicos específicos incluyen la agranulocitosis clozapinala cardiotoxicidad y la pigmentación retiniana tioridazina.

En el tratamiento se utilizan los agonistas dopaminérgicos o los bloqueadores muscarínicos, o ambos. Farmacocinética: el litio se absorbe bien al ingerirse por vía oral, se distribuye en el agua corporal total y se elimina por vía renal.

Mecanismos de acción: el litio inhibe el reciclaje de la fosfatidilinositol bifosfato PIP2 de la membrana ya que bloquea diabetes insípida central usmle desfosforilación del inositol difosfato. Toxicidades: los efectos neurológicos adversos son temblor, sedación, afasia y ataxia. El litio produce acné, edema, bocio y diabetes insípida, y es teratogénico malformaciones cardiacas.

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Antidepresivos A. La hipótesis aminérgica de la depresión menciona que el trastorno se debe a una disminución funcional en la norepinefrina o serotonina cerebral, o ambas.

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Los inhibidores de la monoaminooxidasa MAOI p. Los tricíclicos TCA p. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina SSRI fluoxetina, citalopram, paroxetina y sertralina bloquean la recaptura neuronal de serotonina.

Los antidepresivos heterocíclicos de segunda y tercera generación tienen diversas acciones fig. La amoxapina y la maprotilina diabetes insípida central usmle la recaptura de norepinefrina. La trazodona bloquea la recaptura de serotonina.

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La venlafaxina bloquea la recaptura de norepinefrina y serotonina. El bupropión no tiene acción significativa sobre la norepinefrina o la serotonina. Los SSRI, el bupropión y la venlafaxina pueden producir ansiedad, insomnio y temblores. Nota: éstos son efectos iniciales de los antidepresivos.

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Acciones periféricas: los TCA, la amoxapina, la maprotilina y la nefazodona ocasionan efectos colaterales atropínicos por su antagonismo en los receptores muscarínicos. Los MAOI también inhiben el metabolismo de ciertas aminas simpatomiméticas y de la tiramina, es decir, tienen el potencial de producir reacciones hipertensivas.

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Trastornos depresivos mayores: los SSRI y los nuevos heterocíclicos se emplean en casi todos los pacientes con depresión mayor porque producen menos efectos secundarios y son seguros, aun en una sobredosis. El diabetes insípida central usmle se utiliza en la abstinencia de la dependencia a la nicotina. MAOI: la sobredosis produce agitación, hipertermia, estado comatoso y ataques. Pueden ocurrir reacciones hipertensivas después de la ingesta de alimentos con tiramina.

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Los síntomas incluyen rigidez muscular, hipertermia, inestabilidad cardiovascular y ataques epilépticos. Heterocíclicos: la amoxapina causa ataques epilépticos si se sobredosifica; la maprotilina produce ataques epilépticos y cardiotoxicidad.

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Analgésicos opioides A. Subclases: la morfina prototipola meperidina, la metadona y el fentanil son agonistas fuertes; la codeína, oxicodona diabetes insípida central usmle hidrocodona son agonistas moderados; el propoxifeno es un agonista débil cuadro Farmacocinética: la biodisponibilidad por vía oral de la morfina es limitada por su metabolismo de primer paso.

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La morfina forma un metabolito activo, el 6-glucurónido, y la codeína se convierte parcialmente a morfina. La meperidina se metaboliza a normeperidina; ésta produce ataques si se acumula.

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La duración de los efectos analgésicos varía de una a dos horas fentanil y de seis a ocho horas buprenorfina. En cuanto a la analgesia, los opioides tienen efectos espinales y supraespinales. Analgesia: su eficacia varía, dependiendo del agente. Sedación: los agonistas fuertes causan mayor sedación euforia. Depresión respiratoria: el aumento de PCO2 causa vasodilatación cerebral; en la sobredosis, la causa de muerte es la disminución del impulso respiratorio.

Cardiovascular: la vasodilatación en el cerebro, puede aumentar la presión intracraneal; la morfina causa vasodilatación por liberación de histamina. Diabetes insípida central usmle la disminución en la peristalsis ocasiona estreñimiento. Pupilas: los opioides con excepción de la meperidina producen miosis. Supresión de la tos: los opioides tienen efecto antitusivo. Emesis: los opioides estimulan los quimiorreceptores en la zona de diabetes insípida central usmle.

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Con los agonistas fuertes, es mayor la posibilidad diabetes insípida central usmle abuso. Si hay una suspensión en forma abrupta se presenta el síndrome de abstinencia caracterizado por bostezos, escalosfríos, piloerección, rinorrea, lagrimeo, agitación, calambres gastrointestinales graves y tirones musculares.

La abstinencia puede precipitarse si se administra naloxona durante el tratamiento crónico con analgésicos opioides. Estados de abstinencia: la metadona con reducción gradual, se utiliza para suprimir los síntomas de abstinencia de opioides. La naltrexona se usa para disminuir la apetencia en el alcoholismo.

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La sobredosis puede provocar coma con marcada depresión respiratoria e hipotensión, y requiere el uso de naloxona. Entre las interacciones se encuentra la depresión del CNS, que es aditiva con otras drogas, incluyendo el alcohol.

Entre las drogas de abuso se encuentran la cocaína, las anfetaminas y sus derivados, los hipnóticos sedantes incluyendo etanolla diabetes insípida central usmle y otros analgésicos opioides, la marihuana, los alucinógenos, la fenciclidina y los inhalantes solventes, óxido nitroso y nitritos. Toxicidad por sobredosis 1. Estimulantes del CNS: las anfetaminas y la diabetes insípida central usmle producen agitación, hipertensión, taquicardia, hipertermia, midriasis, arritmias y convulsiones.

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Inhalantes: el óxido nitroso provoca la muerte porque ocasiona oxigenación inadecuada; los nitritos, taquicardia refleja, y los solventes que se inhalan, depresión del CNS, insuficiencia respiratoria, coma e intoxicación sistémica.

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Farmacologia Renal | Potasio | Sodio

Activación de los receptores excitatorios de glutamato. Inhibición de la liberación de sustancia P. Convulsiones por la formación de metabolitos neurotóxicos. Analgesia supraespinal.

Los efectos analgésicos de la codeína diabetes insípida central usmle deben a su conversión metabólica a metadona. Las deficiencias de acetilcolinesterasa son responsables de la relajación muscular prolongada cuando se utiliza succinilcolina.

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Los pacientes con enfermedad de Parkinson que utilizan selegilina, pueden presentar una crisis hipertensiva si consumen queso y vino. La metabolización fase II de la morfina lleva a la formación de un metabolito activo.

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Aunque las benzodiazepinas, como el alprazolam y el diazepam, son efectivas en el TAG, éstas son inapropiadas para un paciente con antecedentes de abuso de drogas. El bupropión y la trazodona son antidepresivos heterocíclicos, y la clozapina y el haloperidol son antipsicóticos; ninguno de ellos ha probado tener eficacia en el TAG.

El niño presenta diabetes insípida central usmle síntomas característicos de crisis https://verrugas.diabetes-stop.site/patofisiologi-diabetes-inspida-adalah-bennett.php ausencia.

El diagnóstico preliminar se confirmaría con un EEG. Una de las principales ventajas de los antipsicóticos nuevos es que con mucho menor probabilidad ocasionan disfunción extrapiramidal.

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El varón joven que se describe presenta síntomas de abstinencia de la dependencia física a sedantes hipnóticos. Los síntomas son parecidos a los que se presentan tras la interrupción abrupta de la ingesta excesiva de alcohol, y muy diferentes a los que se presentan durante la abstinencia de analgésicos opioides diabetes insípida central usmle.

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La morfinaglucurónido tiene actividad analgésica equivalente a la diabetes insípida central usmle posee la morfina. La codeína se metaboliza y se transforma en morfina, no metadona. La prolongación de la acción de la succinilcolina ocurre en pacientes con deficiencia de esterasas no específicas, no de acetilcolinesterasa.

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Las reacciones hipertensivas con la tiramina ocurren en pacientes click toman inhibidores de la MAO tipo A; la selegilina inhibe la forma B de la enzima. La hormona de crecimiento GH somatotropinauna proteína que se produce con tecnología de DNA recombinante, se utiliza para el tratamiento de la deficiencia de GH, síndrome de Turner y para mejorar el crecimiento en diabetes insípida central usmle que padecen insuficiencia renal crónica.

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La GH se emplea indebidamente o se abusa de ella por individuos que buscan crecimiento muscular o disminuir el proceso de envejecimiento. La somatostatina inhibe la liberación de la GH.

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La hormona estimulante de tiroides TSH es un péptido que se utiliza en ocasiones sólo para propósitos de diagnóstico en los trastornos tiroideos. La hormona adrenocorticotrópica ACTH, adrenocorticotropinaotro péptido, se empleó mucho en el tratamiento de condiciones alérgicas e inflamatorias, pero se ha reemplazado casi por completo por los esteroides suprarrenales. Estos agentes estimulan la liberación de gonadotropinas cuando se administran en diabetes insípida central usmle, pero es un inhibidor poderoso de la hipófisis si se administra de manera continua o en inyecciones de depósito.

La hormona foliculoestimulante FSH y los péptidos similares p. La hormona luteinizante recombinante humana LH, lutropina alfala gonadotropina coriónica humana hCGun producto natural que se diabetes insípida central usmle para sustituir la LH, la gonadotropina coriónica recombinante gonadotropina coriónica alfa y las menotropinas, otro producto natural que combina la actividad de la FSH y LH, se emplean en el tratamiento de la infertilidad.

La oxitocina administrada por inyección estimula el trabajo de parto o aumenta la contracción uterina después del parto; se utiliza en aerosol nasal para estimular la expulsión de leche en las mujeres que lactan.

La vasopresina hormona antidiurética, ADHse emplea en el tratamiento de la diabetes insípida hipofisaria. La deficiencia tiroidea hipotiroidismo o mixedema se diabetes insípida central usmle con la reposición simple de tiroxina. La hiperactividad tiroidea hipertiroidismo se trata de muchas maneras.

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La biosíntesis de hormonas tiroideas y los blancos del tratamiento se muestran en la figura La toxicidad incluye exantema, hipoprotrombinemia y agranulocitosis. El yodo radiactivo I es un tratamiento efectivo en la tirotoxicosis.

La enfermedad se caracteriza por poliuria y polidipsia. Las concentraciones de vasopresina y la respuesta a la administración de vasopresina exógena contribuyen a la distinción entre la diabetes insípida central y la nefrógena.

La mayoría de los pacientes llevan tratamiento de mantenimiento con levotiroxina. El medio de contraste yodado p. Los bloqueadores beta p.

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El propranolol controla la taquicardia y otras arritmias relacionadas con el hipertiroidismo e inhibe la conversión de tiroxina a triyodotironina. Esteroides suprarrenales y antagonistas A.

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Ahí, alteran la expresión génica al unirse a elementos nucleares de respuesta específicos del tejido. Efectos metabólicos: los glucocorticoides aumentan la gluconeogénesis, la secreción de insulina, la lipogénesis y la lipólisis.

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Los efectos catabólicos incluyen la degradación de proteína muscular y tejido linfoide, osteoporosis e inhibición del crecimiento. Acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias: los glucocorticoides inhiben algunos de los mecanismos involucrados en las diabetes insípida central usmle inmunológicas mediadas por células.

Altas dosis de glucocorticoides producen una disminución en la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos por inhibición de la fosfolipasa A2, diabetes insípida central usmle la COX2 en el mRNA, decrecen el factor activador de plaquetas PAF y disminuyen la síntesis de interleucina-2 IL Las consecuencias celulares incluyen disminución en la migración de leucocitos, reducción en la fagocitosis, estabilización de la permeabilidad capilar y reducción de la proliferación y activación de linfocitos.

El cortisol tiene efectos mineralocorticoides significativos.

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Click aldosterona es el mayor mineralocorticoide natural. Corticosteroides sintéticos: los glucocorticoides sintéticos tienen mayores tiempos de acción y menos efecto mineralocorticoide que el cortisol. La prednisona, la triamcinolona y la dexametasona en orden por aumento en el tiempo de acción son glucocorticoides sintéticos. La fludrocortisona es un diabetes insípida central usmle sintético.

Disfunción suprarrenal: los glucocorticoides y los mineralocorticoides se emplean en la terapia de reemplazo en la enfermedad de Addison y como diabetes insípida central usmle en los estados agudos de insuficiencia suprarrenal infección, choque y traumatismo. La supresión de ACTH resulta en atrofia suprarrenocortical.

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Un estado cushingoide involucra diabetes insípida central usmle remoción de grasa y la atrofia muscular. Los efectos metabólicos de los glucocorticoides incluyen hiperglucemia y un aumento en source demanda de insulina acción diabetogénicaosteoporosis, necrosis aséptica de la cadera y disminución del crecimiento esquelético en los niños.

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Antagonistas del receptor: la espironolactona bloquea los receptores de aldosterona véase cap. La mifepristona, un antagonista del receptor de progestina, también bloquea los receptores de glucocorticoides. Se le utiliza en el síndrome de Cushing.

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La metirapona, la cual inhibe la hidroxilación, se usa en pruebas diabetes insípida central usmle de la función suprarrenal. Mecanismos 1. Las hormonas gonadales naturales incluyen los estrógenos, las progestinas y los andrógenos.

Aumenta la aldosterona Diuresis osmótica……… Disminución de aldosterona 5. El flujo urinario y el flujo de diuresis son sinónimos. Un flujo urinario normal comprende entre ml y ml al día, dependiente de la cantidad de fluido que se absorba.

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La DI es una enfermedad diferente a la diabetesaunque ambas comparten síntomas comunes como micción y sed excesivas. Esta también se denomina vasopresina. Luego, se almacena y se secreta desde diabetes insípida central usmle hipófisis.

La HAD controla diabetes insípida central usmle cantidad de agua excretada en la orina. Sin la HAD, los riñones no funcionan apropiadamente para mantener suficiente agua en el cuerpo. Esto se traduce en la necesidad de beber grandes cantidades de agua debido a la sed extrema y para compensar la pérdida excesiva de agua en la orina 10 a 15 litros por día. Este daño diabetes insípida central usmle deberse a cirugía, infección, inflamación, tumor o traumatismo craneal. Esta hormona controla la producción de orina y el equilibro de los líquidos, al igual que previene la deshidratación.

El desenlace clínico depende de la causa. Si recibe tratamiento, la diabetes insípida central por lo general no causa problemas graves ni provoca la muerte precoz. No beber suficiente líquido puede llevar a la deshidratación y al desequilibrio electrolítico. Si tiene diabetes insípida central, póngase en contacto con su proveedor si reaparecen la micción frecuente o la sed extrema.

Muchos de los casos no se pueden prevenir, pero el tratamiento oportuno de las infecciones, los tumores y las lesiones puede reducir el riesgo. Brimioulle S.

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Diabetes insípida central. En muy raras ocasiones, la diabetes insípida central es provocada por un problema genético. Se debe tratar la causa de la afección subyacente. Expectativas pronóstico. Posibles complicaciones. Llame a su proveedor diabetes insípida central usmle presenta síntomas de diabetes insípida central. Nombres alternativos. Diabetes see more central; Diabetes insípida central usmle insípida neurogénica.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc. Diabetes insípida Siga leyendo. Temas de salud A-Z Siga leyendo. Vómito de invierno y diabetes tipo 1.

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